Alterações nos padrões respiratórios podem explicar o fato de que cerca de 40% das pessoas com hipertensão continuam com pressão alta, mesmo tomando medicamentos. A descoberta é de pesquisadores da Universidade de São Paulo e aponta caminhos para a busca de novos tratamentos.
Os estudos indicam que alterações nos padrões respiratórios, especialmente envolvendo fortes contrações dos músculos abdominais (expiração ativa), podem desencadear hipertensão.
Em modelos animais (ratos), os cientistas descobriram que neurônios da região parafacial lateral (pFL na sigla em inglês) modulam a atividade simpática durante a expiração, contraindo vasos sanguíneos e contribuindo para picos de pressão arterial e hipertensão neurogênica (caracterizada por disfunções no sistema nervoso central).
Por outro lado, a inibição desses neurônios normaliza a pressão arterial em casos de hipertensão neurogênica induzida por hipóxia crônica intermitente, uma das principais características da apneia obstrutiva do sono, quando há alternância repetitiva entre períodos de baixa oxigenação nos tecidos e níveis normais.
Responsável por controlar a expiração ativa, a pFL está localizada na porção mais inferior do tronco encefálico (bulbo), que conecta o cérebro à medula espinhal. O estudo foi publicado na revista científica Circulation Research.
“Ficamos surpresos com esse resultado de que os neurônios da expiração ativa têm a capacidade de impactar a função cardiovascular. Isso tem implicações em condições patológicas, como a hipertensão arterial. Por isso, propusemos que a região parafacial lateral seja um possível alvo terapêutico para tratamento da hipertensão”, explica à Agência FAPESP o professor Davi José de Almeida Moraes, do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP e autor correspondente do artigo.
Segundo Moraes, a proposta do ponto de vista terapêutico não é modular o sistema nervoso central diretamente, mas sim manipular farmacologicamente os sensores de oxigênio para reduzir a atividade dos neurônios da pFL por meio dos receptores para o ATP (adenosina trifosfato). Além de ser fonte energética para atividades celulares, o ATP também funciona como um neurotransmissor no sistema nervoso central e periférico (transmissão purinérgica).
“Começamos a mostrar, dez anos atrás, que inibindo esses receptores no corpúsculo carotídeo, localizado nas artérias carótidas, foi possível reduzir a atividade simpática e a pressão arterial na hipertensão neurogênica. Agora mostramos que isso depende dos neurônios da pFL”, diz Moraes, que tem apoio da FAPESP.
O trabalho contou ainda com financiamento da Fundação por meio de outros cinco projetos e bolsas (18/15957-2, 22/07579-3, 23/02560-5, 22/02138-9 e 19/24060-9).
A hipertensão é o fator de risco isolado mais importante para doenças cardiovasculares, sendo uma das principais causas de ataques cardíacos, acidente vascular cerebral (AVC) e doenças renais crônicas. Vários fatores influenciam os níveis de pressão arterial, entre eles fumo, consumo de bebidas alcoólicas, obesidade, estresse, elevado consumo de sal, altos níveis de colesterol e falta de atividade física.
Mesmo prevenível e tratável, estima-se que 1,4 bilhão de pessoas tenham hipertensão. Somente uma em cada cinco consegue controlar a condição com medicamentos ou por meio de ações sobre fatores de risco, segundo o último relatório da Organização Mundial da Saúde (OMS), divulgado em 2025.
No ano passado, uma nova recomendação das sociedades Brasileira de Cardiologia (SBC), de Hipertensão (SBH) e de Nefrologia (SBN) alterou o patamar de pressão arterial considerada de risco, alinhando as diretrizes a padrões internacionais.
O famoso “12 x 8” (pressão arterial sistólica de 120 mmHg e diastólica de 80 mmHg) passou a ser classificado como pré-hipertensão, um alerta que merece atenção visando reforçar medidas preventivas. O padrão normal tem de ficar abaixo desse patamar.
Os cientistas utilizaram técnicas avançadas para manipular e registrar a atividade neuronal nos ratos.
Os neurônios da pFL foram manipulados por transfecção viral, uma técnica que introduz genes em células por meio de vírus modificados com o objetivo não de causar doença, mas sim de reprogramar células específicas e entender como o cérebro controla algumas funções, como a pressão arterial e a respiração.
Por meio de modulação optogenética e farmacogenética, os neurônios da pFL foram excitados ou inibidos, enquanto as atividades simpática e respiratória e a pressão arterial foram registradas em diferentes condições experimentais.
Como resultado, a ativação optogenética desencadeou expiração ativa e modulou positivamente a atividade simpática, elevando a pressão arterial. Já a inibição farmacogenética eliminou a excitação simpática relacionada à expiração e normalizou a pressão arterial em ratos hipertensos.
“Nunca tinha sido demonstrado que os neurônios que geram atividade expiratória se comunicavam com os que controlam a atividade simpática e o diâmetro dos vasos sanguíneos para impactar a pressão arterial. Esse foi um resultado inédito do trabalho”, completa Moraes, que contou com a parceria de pesquisadores da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP) e do Centro de Pesquisa Cardíaca da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Auckland (Nova Zelândia).
O artigo Lateral parafacial neurons evoked expiratory oscillations driving neurogenic hypertension pode ser lido em: ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.125.326674.
sourceCom informações do Governo de São Paulo
Aproveite para compartilhar clicando no botão acima!
Visite nosso site e veja todos os outros artigos disponíveis!